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胸痛

胸痛是一种常见的临床症状,病因复杂,涉及多个器官和系统,病情程度不一。胸痛的程度因个体痛阈而异,与病情的严重程度并不完全一致。

引起胸痛的原因很多,主要是胸部疾病,心脏疾病是引起胸痛的最主要原因。根据胸痛的危险程度,胸痛可分为致死性胸痛和非致死性胸痛,以及心源性胸痛和非心源性胸痛。

其发病机制是缺氧等各种刺激因素、炎症、肌张力改变、肿瘤浸润、组织坏死和物理学、化学因素可以刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动,传到大脑皮层的痛觉中枢引起胸痛。

胸痛的临床表现为胸部区域的疼痛和不适,患者常主诉钝痛、紧缩感、烧灼感、针刺样痛、压榨感、撕裂样痛、刀割般的疼痛,还有一些难以形容的症状。胸痛的部位一般是指颈部至胸部下端的范围,有时可放射至颌面部、牙齿和咽喉部、肩背部、双上肢或上腹部。

病人的发病时间及痛苦、性质、部位、频率、持续时间、诱发因素、伴随症状和病史有助于胸痛的诊断,同时确定最可能的病因和必要的检查方法。

胸痛患者需要诊断并给予相应的药物治疗。如果病因明确,应尽早对原发病进行药物治疗。常用的药物是抗血小板药物、抗凝药、镇痛药、硝酸酯类药物、钾通道开放药、降压药。

目录

概念定义 编辑本段

胸痛主要是指胸部区域的疼痛和不适,患者常主诉隐隐作痛、紧缩感、烧灼感、针刺样痛、压榨感、撕裂样痛、刀割般的疼痛,还有一些难以形容的症状。胸痛的部位一般是指颈部至胸部下端的范围,有时可放射至颌面部、牙齿和咽喉部、肩背部、双上肢或上腹部。

病因分类 编辑本段

引起胸痛的原因很多,主要是胸部疾病,心脏疾病是引起胸痛的最主要原因。根据胸痛的危险程度,胸痛可分为致死性胸痛和非致死性胸痛,以及心源性胸痛和非心源性胸痛。

发生机制 编辑本段

缺氧等各种刺激因素、炎症、肌张力改变、肿瘤浸润、组织坏死和物理学、化学因素可以刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动,传到大脑皮层的痛觉中枢引起胸痛。非胸内脏疾病也会引起胸痛,因为分布在体表的病变内脏器官和传入神经进入脊髓的同一段,并在后角相连,所以来自内脏器官的痛觉冲动直接兴奋脊髓体表的感觉神经元,引起相应体表区域的疼痛,称为放射痛(Radiation   pain)或牵涉痛。如心绞痛,心前区除外、胸骨后疼痛仍然可以辐射到左肩、左臂内侧或左颈、左侧面颊与咽部。

临床表现 编辑本段

发病年龄

中青年胸痛患者应重视结核性胸膜炎、自发性气胸、大叶性肺炎、心肌炎、心肌病、对于风湿性心脏瓣膜病,40岁以上人群应首先考虑心绞痛、ACS与肺癌。

胸痛部位

包括疼痛部位及其辐射部位。

胸壁疾病疼痛有限,局部有压痛;炎症性疾病可伴有局部红肿、肿、热表现;

带状疱疹是沿着一根肋间神经分布的一簇簇水疱,疼痛剧烈,疱疹不越过体表中线;

非特异性肋软骨炎是第一次侵犯、肋软骨,对称或不对称,单个或多个肿胀肿胀,局部皮肤颜色正常,有压痛和咳嗽、深呼吸或患侧上肢大幅度运动时疼痛加重;

胸痛胸痛

食管和纵隔病变胸痛多位于胸骨后,进食或吞咽时加重;

肝胆疾病和膈下脓肿引起的疼痛多在右下胸;

心绞痛心梗的疼痛多在心前区,胸骨后或剑突下,疼痛常放射至左肩、左臂内侧,到达无名指和小指,也可放射至左颈、咽与面颊部(有时误认为牙痛)

急性心包炎的疼痛位于胸骨后或心前区,也可放射至颈部、左肩、左臂和左肩胛骨,有时达到上腹部;

主动脉夹层疼痛位于胸部和背部,向下辐射到下腹部、腰部和双侧腹股沟和下肢;

自发性气胸、胸膜炎肺栓塞引起的胸痛多位于患侧腋前线腋中线附近。后两者涉及肺底和膈肌及胸膜的中央部分。疼痛也可以放射到同侧肩部;

肺尖部肺癌(肺上沟癌、Pancoasts cancer)以肩部、腋窝疼痛主要放射到上肢内侧。

胸痛性质

带状疱疹是刀痛或灼痛,剧烈难忍;

食管炎是灼痛;

心绞痛被重压绞杀窒息;

心梗的疼痛更剧烈,并伴有恐惧、濒死感;

急性心包炎的疼痛是尖锐的或挤压样的,结合其疼痛部位和放射部位,有时与急性心肌梗死相似;

干性(纤维素性)胸膜炎常常是尖锐和刺痛的、钝痛或撕裂痛;

肺癌往往是胸痛;

泛coast癌的疼痛是火辣辣的,尤其是晚上;

夹层动脉瘤是一种突发的难以忍受的胸部和背部撕裂性疼痛;

肺梗死也是突发的剧烈刺痛或绞痛,常伴有呼吸困难和发绀。

持续时间

平滑肌痉挛引起的血管狭窄和缺血引起的疼痛是阵发性的;炎症、肿瘤、栓塞或梗塞引起的疼痛是持续性的。如心绞痛发作时间短(1~5分钟)并且心肌梗塞的疼痛持续很长时间(超过30分钟或几个小时)且不易缓解。

影响因素 编辑本段

主要是为了诱发疼痛、加重和减轻因素。

当你疲劳或紧张时,以及休息后,可诱发心绞痛发作、服用硝酸甘油或硝酸异山梨酯后,可在1~2分钟内缓解,但对心梗引起的疼痛无效。

食道疾病往往在进食时发生或加重。服用抗酸剂和促动力药物可以减轻或消失。

胸膜炎和心包炎的胸痛可因咳嗽或呼吸困难而加重。

伴随症状

咳嗽、咳痰和(或)发热见于气管、支气管和肺部疾病,尤其是传染病;

呼吸困难提示病变累及范围较大,如大叶性肺炎、自发性气胸、渗出性胸膜炎和肺栓塞等;

咯血见于肺栓塞、支气管肺癌肺结核、支气管扩张等;

面色苍白、大汗、血压下降或休克见于心肌梗塞、夹层动脉瘤、主动脉窦瘤破裂和大面积肺栓塞;

吞咽困难见于食管疾病,如反流性食管炎、食道癌和纵隔疾病等。

检查诊断 编辑本段

诊断要点

重点收集疼痛的发作时间、性质、部位、频率、持续时间、诱发因素及伴随症状等,还应注意冠心病等高危疾病的危险因素(如高血压、高胆固醇血症、糖尿病、吸烟、肥胖和家族史等)急性肺栓塞、夹层动脉瘤、厌食、焦虑、咳嗽与喘息、胸部损伤、肿块或皮疹史、恶性肿瘤史、妊娠和产后期、口服避孕药和外伤史、疼痛与进食的关系、晕厥发作史等,以确定最可能的原因和必要的检查方式。

起病缓急、胸痛部位、范围的大小及其辐射部位疼痛的严重程度及其对患者的影响。

胸痛性质、严重程度和持续时间诱因加重和缓解方法,如咳嗽、深呼吸和活动的影响、进餐、情绪的关系等。

伴随症状:有无发热、咳嗽、咳痰、咯血、心悸、发绀、呼吸困难及其程度。

其他:职业和爱好,过去是否有过类似的发作及其原因、缓解方式等。

诊断标准

急性心肌梗死

当有急性心肌损伤伴急性心肌缺血的临床证据,且cTn值升高和/或下降、至少有一次在99以上%URL,并且至少存在下列条件之一:

心肌缺血的症状。新缺血心电图的变化。新病理性q波。影像学证据显示新的存活心肌丢失或新的节段性室壁运动异常与缺血性病因学一致。冠状动脉血栓形成的血管造影和尸检检测。

不稳定性心绞痛

主要标准包括:缺血性胸痛,cTn阴性,心电图显示一过性st段压低或低T波、倒置,罕见ST段抬高(变异性心绞痛)

急性肺栓塞

临床表现和常规检查缺乏特异性对于疑似急性肺栓塞的胸痛患者,可采用简化的Wells评分结合d‐二聚体进行筛查。临床评价低的患者,如d‐二聚体阴性,急性肺栓塞除外。临床评估高度提示急性肺栓塞或d‐二聚体阳性患者应通过影像学检查确诊。

主动脉夹层

对于疑似主动脉夹层的急性胸痛患者,可根据主动脉夹层风险评分表进行风险评分。总分0为低度可疑,1为中度可疑,2~3为高度可疑。中高度怀疑的患者需要通过影像学检查确诊。

实验室检查 

心肌损伤标志物

心肌肌钙蛋白(cTn)由于其良好的敏感性和特异性,是ACS定义和分型的主要标志。如果条件允许,建议使用高灵敏度的cTn检测,cTn阴性可以排除大部分心肌梗死。如果没有cTn检测条件,推荐CK‐MB作为心肌损伤的替代标志物。需要注意的是,cTn不是心肌梗死的特异性标志物,cTn水平升高仅提示心肌损伤,可引起心肌细胞损伤的缺血性和非缺血性因素均可引起cTn升高。心肌损伤定义为cTn值增加99%正常参考值上限(URL),如果cTn值增加,并且/或下降,则认为是急性损伤。心肌梗死后2 ~ 4小时,CTn从心肌释放入血,10 ~ 2 ~ 4小时达高峰,并持续增加7 ~ 14天。早期不能确诊的胸痛患者,如果首次cTn阴性,需要在4 ~ 6小时后复查,排除心梗。

D‐二聚体

D‐二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下的可溶性降解产物,是特异的纤溶过程标志物,可作为急性肺栓塞的筛查指标。D‐二聚体500微克/l急性肺血栓栓塞症基本可以排除。

血气分析

大部分急性肺栓塞患者的血气分析PaO280mmHg伴PaCO2降低。

影像学检查

X线胸片

适用于筛查呼吸性胸痛患者,能查到的疾病包括肺炎、纵隔与肺部肿瘤、肺脓肿、气胸、胸椎肋骨等骨折。明显的纵隔增宽可能提示患者存在主动脉夹层、心包积液等疾病,但缺乏特异性。

超声心动图

超声心动图也是诊断胸痛的重要无创检查如果发现新的壁运动,、主动脉内游离内膜片、右心扩大等,对急性心肌梗塞有帮助、主动脉夹层和急性肺栓塞的诊断。极少数患者能直接发现近端肺动脉血栓或右心血栓。经胸壁和/或经食管超声心动图可以帮助诊断部分累及主动脉根部的患者。对于其他非致命性胸痛,如压力性心肌病、心包积液,超声心动图也有重要的诊断价值。

CT

普通胸腹CT可以为大多数胸腹疾病提供直观的诊断依据。注射造影剂的选择性CT血管造影已经成为主动脉夹层、急性肺栓塞等胸痛疾病是诊断和检查的首选,也成为筛查冠心病的重要手段。

辅助检查

心电图

心电图的优点是简单、无创性,是早期快速鉴别心源性胸痛,尤其是心肌梗死的重要工具所有胸痛患者都需要做心电图检查。第一次心电图应在接收病人后10分钟内完成,应使用标准的12导联心电图对于下壁心肌梗死患者,建议采用正确的胸导联(V3R和V4R)检查是否有右心室心肌梗死。若V1~V3导联ST段压低,应进行V7~V9,以确定是否有后壁心肌梗死。

注:2A:ST段抬高心肌梗死(STEMI)典型心电图;2B、2C:非S段抬高急性冠状动脉综合征的典型心电图

缺血性胸痛合并新的左束支传导阻滞提示STEMI。伴有新的右束支传导阻滞的缺血性胸痛也提示有大面积的梗死区、预后差。变异型心绞痛可以表现为一过性ST段抬高。6个以上导联ST段压低≥0.1mV带aVR和/或V1导联ST段抬高,提示左主干或三支血管病变。初始心电图正常,不能排除ACS如果胸痛持续,应每隔5 ~ 10分钟复查一次心电图。

心脏负荷试验

心脏负荷试验包括平板运动试验、负荷超声心动图、负荷心肌放射性核素灌注显像。各种负荷试验有助于诊断缺血性胸痛,但不稳定型心绞痛(Unstable   angana, UA)或者是血液动力学紊乱、致命的胸痛和严重的主动脉狭窄、梗阻性肥厚型心肌病和其他疾病是心脏负荷试验的禁忌症。对于左束支传导阻滞或预激综合征患者,心脏负荷心电图对判断心肌缺血没有帮助。

冠状动脉造影

冠状动脉造影是临床诊断冠心病的金标准。对于ACS患者,如无禁忌症,应尽早行冠状动脉造影,可使患者受益。需要注意的是,部分冠心病患者可能存在微血管病变,而不是严重的冠状动脉狭窄。

核素通气/灌注扫描

肺通气灌注扫描也是一种重要的无创性肺栓塞诊断方法,对亚段以下的肺栓塞有一定的诊断价值,但结果缺乏特异性。

肺动脉造影

肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准,但不是首选仅在CT检查难以诊断或排除诊断,或患者同时需要血流动力学监测时使用。

就诊科室 编辑本段

急诊科、心内科

鉴别诊断 编辑本段

根据病人 ■主要抱怨、病史、用于鉴别诊断的体格检查和辅助检查结果。

治疗方式 编辑本段

药物治疗原则

胸痛患者需要诊断并给予相应的药物治疗。如果病因明确,应尽早对原发病进行药物治疗。

急性冠脉综合征

无禁忌症者应给予抗血小板药物、抗凝、镇痛和硝酸酯类药物等治疗。

急性肺栓塞

急诊主要是循环和呼吸支持如果患者高度怀疑或确诊,应立即给予抗凝治疗,除非患者出血或有抗凝禁忌症。抗凝治疗是急性肺栓塞的基础治疗,可有效防止血栓再形成和复发,同时促进机体 自身的纤维蛋白溶解机制来溶解形成的血栓。

主动脉夹层

急救的原则是有效镇痛、控制心率和血压,降低主动脉切应力,降低主动脉破裂风险。镇痛:适当的肌肉注射或静脉应用阿片类药物(如吗啡、哌替啶)

控制心率和血压:降压的原理是降低左心室射血速度和收缩压。充分控制血压是主动脉夹层抢救的关键,可以有效稳定和终止夹层的继续分离降压的目标是将收缩压控制在100~120mmHg(1mmHg=0.133kPa)心率60~80次/min。静脉注射β受体阻滞剂(如美托洛尔、艾司洛尔等)是最基本的药物疗法。降压效果不佳者,可联合β受体阻滞剂使用一种或多种降压药物,如乌拉地尔、硝普钠(不应单独使用,它能增加左心室射血速度)可以 不能耐受的β受体阻滞剂可使用非二氢吡啶类钙拮抗剂如地尔硫卓。

对于急性胸痛患者,如果怀疑有主动脉夹层,不要做手术不要急于溶栓和抗凝。溶栓可导致主动脉夹层患者主动脉破裂出血,而抗凝治疗不利于主动脉夹层假腔内血栓形成。溶栓制剂、肝素、华法林、阿司匹林等药物禁止用于主动脉夹层。

流行病学 编辑本段

来自英国全科医学研究数据库的研究表明,胸痛在男性中更常见,发病率随着年龄的增长而增加,约为15岁.5/在1000人年中,冠心病患者胸痛的风险最高。

2009年北京市急诊胸痛登记研究入选北京市17家医院、三级医院急诊患者5666人,结果显示胸痛患者占急诊患者总数的45.7%其中,急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndrome)患者占27.4%,主动脉夹层占0.1%,肺栓塞占0.2%非心源性胸痛占63.5%虽然急性胸痛的常见原因是非心源性胸痛,但ACS在致死性胸痛的原因中排名第一。急性肺栓塞和主动脉夹层的发生率虽低,但临床上容易漏诊和误诊。

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